近日，海洋学院孟庆国教授团队在甲壳动物免疫学研究中取得重要进展。相关成果以“Eriocheir sinensis PI3K-mediated 14-3-3ζ phosphorylation at a conserved tyrosine residue enhances ROS production to defend against Spiroplasma eriocheiris infection”为题在线发表于Cell Communication and Signaling，期刊影响因子为8.9，2026年新锐分区生物学1区TOP。南京师范大学海洋科学与工程学院2025级博士研究生姚宇为第一作者，实验室孟庆国教授为通讯作者。

中华绒螯蟹是近年来中国水产市场上重要的经济品种，由中华绒螯蟹螺原体（Spiroplasma eriocheiris）引起的颤抖病（TD）是中华绒螯蟹最具破坏性的疾病之一。首先，本研究前期蛋白质组学分析显示，在胞内病原体—S. eriocheiris感染过程中，Es14-3-3ζ蛋白的表达显著下调。通过RNAi技术干扰Es14-3-3ζ的表达，可加剧螺原体感染并导致中华绒螯蟹死亡。在螺原体感染的早期阶段，Es14-3-3ζ蛋白保守酪氨酸残基（Tyr129）位点的磷酸化水平显著降低。在果蝇S2细胞中，Tyr129位点磷酸化的Es14-3-3ζ显著提高了细胞活力，减少了细胞凋亡，并降低了螺原体拷贝数。PI3K、硫氧还蛋白（TRX1）和过氧化氢酶（CAT）被鉴定为Es14-3-3ζ的相互作用蛋白。Es14-3-3ζ的磷酸化加强了这些蛋白间的相互作用。过表达EsPI3K可显著提高Es14-3-3ζ的磷酸化水平，而通过RNAi干扰EsPI3K则导致其磷酸化水平降低。此外，Es14-3-3ζ的磷酸化显著降低了TRX1和CAT的活性，从而升高了活性氧（ROS）水平。最后，研究鉴定miR-2309靶向沉默Es14-3-3ζ。最终得到结论：EsPI3K能够磷酸化Es14-3-3ζ，并增强Es14-3-3ζ与抗氧化蛋白之间的相互作用，从而导致抗氧化蛋白失活并正向调控活性氧水平，进而抵御S. eriocheiris感染。本研究首次鉴定出一个保守的14-3-3ζ磷酸化位点，并明确了其在抵御胞内感染的免疫应答中的作用，这一发现不仅深化了对无脊椎动物先天免疫调控机制的理论认知，还为中华绒螯蟹颤抖病的防控提供了新的分子靶点。